Μη καρδιακοί παράγοντες κινδύνου εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής (AF)

4/6/2014
Ο επιπολασμός και η επίπτωση της κολπικής μαρμαρυγής (AF) αυξάνεται με την πρόοδο της ηλικίας και την παρουσία στεφανιαίας νόσου. Η υπέρταση και η στεφανιαία νόσος είναι τα συχνότερα καρδιακά αίτια κολπικής μαρμαρυγής. Η υποκείμενη δομική καρδιακή νόσος είναι ένας παράγοντας κινδύνου που μπορεί να προδιαθέτει νέα άτομα στην AF. Παραδείγματα περιλαμβάνουν βαλβιδική νόσο (συμπεριλαμβανομένης της ρευματικής καρδιοπάθειας), υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια και συγγενείς καρδιοπάθειες. Αν και αυτοί θεωρούνται κύριοι παράγοντες κινδύνου, άλλες, μη καρδιακές παθήσεις μπορούν να συμβάλλουν στον αυξημένο κίνδυνο AF.

 

Σημειώστε

·       Αν και οι υποκείμενες καρδιοπάθειες είναι το συχνότερο αίτιο κολπικής μαρμαρυγής (AF), μη καρδιακές παθήσεις όπως υπερθυρεοειδισμός, λοιμώξεις και φλεγμονώδεις νόσοι, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, και μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ, μπορούν να σχετίζονται με αναστρέψιμα αίτια AF.

·        Η ρύθμιση των μη καρδιακών αιτίων AF μπορεί να μειώσει σημαντικά την επίπτωσή της ιδιαίτερα εάν η καρδιακή ανατομία δεν έχει ακόμα αλλοιωθεί.

Η υποκείμενη παθογένεια της AF περιλαμβάνει μεταβολές στην ηλεκτροφυσιολογία του κολπικού μυοκαρδίου: γενικά πρώιμες κολπικές συστολές ,που μπορεί να προδιαθέτουν την καρδιά για τον φαύλο κύκλο της AF. Αντίστροφα, όταν το ερέθισμα απομακρυνθεί και η υποκείμενη καρδιακή αρχιτεκτονική δεν έχει αλλοιωθεί σημαντικά, η AF μπορεί να μην παραμείνει. Οξεία αιμοδυναμική επιβάρυνση στην καρδιά μπορεί να προκαλέσει σύντομη AF (κάτω των 7 ημερών). Μόλις το ερέθισμα απομακρυνθεί, μπορεί να  επανέλθει φλεβόκομβος. Παραδείγματα περιλαμβάνουν καρδιακές επεμβάσεις (και σε μικρότερο βαθμό, μη καρδιακά χειρουργεία), έμφραγμα του μυοκαρδίου και πνευμονική εμβολή.

Άλλες μη καρδιακές παθήσεις μπορούν επίσης να είναι παράγοντες κινδύνου AF. Για παράδειγμα, φλεγμονώδεις παθήσεις σχετίζονται με την AF, όπως έχει αποδειχθεί από την θετική συσχέτιση της C αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP), μια πρωτεΐνη οξείας φάσεως, με την AF. Ομοίως η λοιμώξεις (για παράδειγμα η πνευμονιοκοκική πνευμονία) έχει συσχετισθεί με την AF. Η φλεγμονή είναι πιθανότερα εκδήλωση του υποκείμενου νοσήματος (όπως η περικαρδίτιδα) και σχετίζονται με την AF, παρά αποτελεί αίτιό της. Στην μεγαλύτερη μελέτη που εξέτασε την σχέση CRP και AF, και περιέλαβε 47.000 ασθενείς στην  Δανία, δεν μπόρεσε να τεκμηριωθεί σχέση αιτίου-αιτιατού.

Ο υπερθυρεοειδισμός επίσης αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης AF. Αν και ο ακριβής μηχανισμός είναι ασαφής, μπορεί να περιλαμβάνει αυξημένη ηλεκτρική δραστηριότητα από αυξημένο βήτα αδρενεργικό τόνο. Το ορμονικό αυτό περιβάλλον μπορεί να πυροδοτεί τα καρδιομυοκύτταρα της πνευμονικής φλέβας, πηγή έκτοπων συστολών που οδηγούν σε AF. Να σημειωθεί ότι, ο υποκλινικός υπερθυρεοειδισμός επίσης σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα AF. Με δεδομένες αυτές τις σχέσεις, είναι σημαντικό να αποκλειστεί ο υπερθυρεοειδισμός σε νεοδιαγνωσθέντα άτομα με AF, ιδιαίτερα όταν δεν υπάρχουν στοιχεία υποκείμενης καρδιοπάθειας.

Η χρονία νεφρική ανεπάρκεια επίσης συνδέεται με την AF. Στην μελέτη ARIC, μια αξιολόγηση 10.328 ατόμων χωρίς ιστορικό AF, βρήκε ότι σε σύγκριση με τους συμμετέχοντες με εκτιμώμενη σπειραματική διήθηση (eGFR) >90 mL/min/m2, το hazard ratios εμφάνισης AF ήταν 1.3, 1.6, και 3.2 σε αυτούς με eGFRs από 60 έως 89, 30 έως 59, και <30 mL/min/m2, αντίστοιχα, για μέση παρακολούθηση 10,1 ετών.

Το αλκοόλ επίσης συνδέεται με την AF, με κίνδυνο μέχρι και 60% αυτών με μεγάλη κατανάλωση, με ή χωρίς υποκείμενη μυοκαρδιοπάθεια, εμφάνισης AF. Δύο μελέτες βρήκαν αυξημένο επιπολασμό AF σε άντρες με μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ. Το σύνδρομο της «καρδιοπάθειας των διακοπών» χρησιμοποιείται για να περιγράψει την AF που εμφανίζεται μετά από μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ τα σαββατοκύριακα και τις αργίες. Αντίθετα, η ήπια κατανάλωση αλκοόλ σε μεγάλη χρονική περίοδο δεν συσχετίζεται με AF. Στην μελέτη Framingham των 4.731 ασθενών, δεν παρατηρήθηκε συσχέτιση με την ήπια κατανάλωση αλκοόλ και την AF ούτε σε άντρες αλλά ούτε και στις γυναίκες.

Όλες αυτές οι παθήσεις μπορούν να ευνοήσουν την AF με μηχανισμούς που περιλαμβάνουν αυξημένο βήτα- αδρενεργικό τόνο. Αν και είναι συχνά δύσκολο να προβλεφθεί ποιες νόσοι οδηγούν σε παροξυντική αντί εμμένουσας AF, είναι σημαντικό να αναγνωρίζουμε ότι απουσία δομικής καρδιοπάθειας, η έγκαιρη ρύθμιση αυτών των παραγόντων μπορεί να είναι σημαντική στην καταπολέμηση της εμφάνισης AF.

Βιβλιογραφία:

1.         Feinberg WM, et al. Prevalence, Age Distribution, and Gender of Patients With Atrial Fibrillation. Analysis and Implications. Arch Intern Med. 1995;155:469-473.

2.         Majeed A, et al. Trends in the Prevalence and Management of Atrial Fibrillation in General Practice in England and Wales, 1994-1998: Analysis of Data From the General Practice Research Database. Heart. 2001;86:284-288.

3.         Diker E, et al. Prevalence and Predictors of Atrial Fibrillation in Rheumatic Valvular Heart Disease. Am J Cardiol. 1996;77:96-98.

4.         Robinson K, et al. Atrial Fibrillation in Hypertrophic Cardiomyopathy: A Longitudinal Study. J Am Coll Cardiol. 1990;15:1279-1285.

5.         Berger F, et al. Incidence of Atrial Flutter/Fibrillation in Adults With Atrial Septal Defect Before and After Surgery. Ann Thorac Surg. 1999;68:75-78.

6.         Estes NA III, et al. American Heart Association Atrial Fibrillation Research Summit: A Conference Report From the American Heart Assocation. Circulation. 2011;124:363-372.

7.         Maisel WH, et al. Atrial Fibrillation After Cardiac Surgery. Ann Intern Med. 2001;135:1061-1073.

8.         Goldhaber SZ, et al. Acute Pulmonary Embolism: Clinical Outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet. 1999;353:1386-1389.

9.         Conway DS, et al. Predictive Value of Indexes of Inflammation and Hypercoagulability on Success of Cardioversion of Persistent Atrial Fibrillation. Am J Cardiol. 2004;94:508-510.

10.       Marott SC, et al. Does Elevated C-Reactive Protein Increase Atrial Fibrillation Risk? A Mendelian Randomization of 47,000 Individuals From the General Population. J Am Coll Cardiol. 2010;56:789-795.

11.       Chen YC, et al. Effects of Thyroid Hormone on the Arrhythmogenic Activity of Pulmonary Vein Cardiomyocytes.J Am Coll Cardiol. 2002;39:366-372.

12.       Alonso A, et al. Chronic Kidney Disease is Associated With the Incidence of Atrial Fibrillation: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation. 2011;123:2946-2953.

13.       Frost L, et al. Alcohol and Risk of Atrial Fibrillation or Flutter: A Cohort Study. Arch Intern Med. 2004;164:1993-1998.

14.       Mukamal KJ, et al. Alcohol Consumption and Risk of Atrial Fibrillation in Men and Women: The Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2005;112:1736-1742.